在实体瘤和 BRAF V600 突变阳性转移性黑色素瘤患者中，单剂量和多剂量后对曲美替尼的药代动力学进行了表征。每日给予曲美替尼片0.125 mg（批准的推荐成人剂量的0.0625倍）至4 mg（批准的推荐成人剂量的2倍）后，C max和AUC均随剂量成比例增加。稳态时AUC 和 C max的受试者间变异性分别为 22% 和 28%。

·吸收

达到峰值血浆浓度 (T max ) 的中位时间为给药后 1.5 小时。曲美替尼片剂的平均绝对生物利用度为 72%，曲美替尼口服溶液的平均绝对生物利用度为 81%。

·食物的影响

与禁食条件相比，给予曲美替尼片剂后，高脂肪、高热量膳食（约 1000 卡路里）使曲美替尼 AUC 降低 24%，C max降低 70%，并延迟 T max约 4 小时。

·分配

曲美替尼与人血浆蛋白的结合率为 97.4%。表观分布容积 (V c /F) 为 214 L。

·消除

消除半衰期为 3.9 至 4.8 天。表观间隙为 4.9 L/h。

·代谢

曲美替尼主要通过单独的脱乙酰化或单氧合或与体外葡萄糖醛酸化生物转化途径组合代谢。脱乙酰化由羧酸酯酶（即，羧酸酯酶1b/c和2）介导，也可以由其他水解酶介导。

单剂量曲美替尼后，大约 50% 的循环放射性表现为母体化合物；然而，根据曲美替尼重复给药后的代谢物分析，血浆中 ≥ 75% 的药物相关物质是母体化合物。

·排泄

口服曲美替尼后，大于80%的排泄放射性在粪便中回收，而小于20%的排泄放射性在尿液中回收，小于母体排泄剂量的0.1%。

·特定人群

年龄(18至93岁)、性别、体重(36至170 kg)和肾损害(eGFR 15至89 mL/min/1.73 m 2 )对曲美替尼吸收没有临床显着影响。没有足够的数据来评估不同种族或民族的曲美替尼暴露量的差异。

·儿科患者

在 244 名年龄 1 至 < 18 岁的患者中，单剂量或多剂量后评估了曲美替尼在神经胶质瘤和其他实体瘤中的药代动力学。1岁至<18岁患者的药代动力学参数在先前根据体重给予相同剂量的成人中观察到的值范围内。研究发现，体重（6 至 156 公斤）对该人群中曲美替尼口服清除率具有统计学上的显着影响。

·肝受损患者

与肝功能正常的患者相比，肝受损（由胆红素和 AST 水平定义）对曲美替尼暴露或表观药物清除率没有显着影响。

·药物相互作用研究

达拉非尼对曲美替尼的影响： 每日 2 mg 曲美替尼片剂与达拉非尼共同给药导致曲美替尼的 AUC 无变化。

·曲美替尼对 CYP 底物的影响： 

曲美替尼片剂 2 mg 每日一次与敏感 CYP3A4 底物共同给药对敏感 CYP3A4 底物的AUC 和 C max没有临床相关影响。

根据体外研究，曲美替尼是 CYP2C8 的抑制剂，但在临床相关全身浓度下不是 CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2C9、CYP2C19 或 CYP2D6 的抑制剂。

·转运蛋白对曲美替尼的影响：

曲美替尼是 P-糖蛋白 (P-gp) 和 BSEP 的底物。P-gp 的抑制不太可能导致临床上曲美替尼浓度增加。曲美替尼在体外不是 BCRP、OATP1B1、OATP1B3、OATP2B1、OCT1、MRP2 或 MATE1 的底物。

·曲美替尼对转运蛋白的影响：

根据体外研究，在临床相关的全身浓度下，曲美替尼不是 P-gp、BCRP、OATP1B1、OATP1B3、OAT1、OAT3、OCT2、BSEP、MRP2 或 MATE1 的抑制剂。