给予癌症患者的普纳替尼(Ponatinib)在 2 mg 至 60 mg 的剂量范围内（批准的推荐起始剂量的 0.04 至 1.33 倍），稳态 C max和 AUC 均表现出大致与剂量成比例的增加。在晚期血液系统恶性肿瘤患者中，假定稳态时普纳替尼(Ponatinib) 45 mg 口服每日一次的平均 (CV%) C max和 AUC( 0-24 ) 分别为 73 ng/mL (74%) 和 1253 ng∙hr/mL ( 73%）。首次剂量与假定稳态之间的暴露量增加了约 90%（中位数）[范围：20% 至 440%]。

吸收：普纳替尼(Ponatinib)的绝对生物利用度尚不清楚。口服普纳替尼(Ponatinib)后 6 小时内观察到 ponatinib 的峰值浓度。

食物的影响：摄入高脂肪（约 900 至 1000 卡路里，其中约 150、250 和 500 至 600 卡路里分别来自蛋白质、碳水化合物和脂肪）或低脂膳食（约 547 卡路里），22 名健康志愿者（分别来自蛋白质、碳水化合物和脂肪约 56、428 和 63 卡路里）显示，与禁食条件相比，血浆 ponatinib 暴露量（AUC 和 C max ）没有差异。

分配：体外，普纳替尼(Ponatinib)与血浆蛋白的结合率大于 99%。在体外，其他高蛋白结合药物（布洛芬、硝苯地平、普萘洛尔、水杨酸和华法林）不会使 ponatinib (145 nM) 的血浆蛋白结合发生位移。

癌症患者每日一次口服普纳替尼(Ponatinib) 45 mg 连续 28 天后，平均 (CV%) 表观稳态分布容积为 1,223 升 (102%)。

消除：癌症患者每日一次口服普纳替尼(Ponatinib) 45 mg 持续 28 天后，ponatinib 的平均（范围）终末消除半衰期约为 24（12 至 66）小时。

代谢：至少 64% 的剂量经历 I 期和 II 期代谢。CYP3A4 以及较小程度的 CYP2C8、CYP2D6 和 CYP3A5 参与 ponatinib 的体外 I 期代谢。普纳替尼(Ponatinib)也通过酯酶和/或酰胺酶代谢。

排泄：单次口服放射性标记的普纳替尼后，约 87% 的放射性剂量在粪便中回收，约 5% 在尿液中回收。

特定人群：根据年龄（19 至 85 岁）、体重（41 至 152 kg）和轻度至中度肾功能不全（肌酐清除率 30 至 89 mL/min，通过 Cockcroft 估计），没有观察到 ponatinib 的药代动力学存在临床显着差异。

肝损伤：对肝功能正常的受试者和轻度 [Child-Pugh A]、中度 [Child-Pugh B] 和重度 [Child-Pugh C] 肝功能损害的受试者给予单次 30 mg 口服剂量的普纳替尼(Ponatinib)。与肝功能正常受试者相比，肝功能损害受试者中普纳替尼暴露量没有增加的趋势。与肝功能正常的受试者相比，肝损伤受试者的不良反应（例如胃肠道疾病，包括严重胰腺炎）的发生率增加。

肾功能不全：尚未在严重肾功能不全患者中进行普纳替尼(Ponatinib)的研究。尽管肾脏排泄不是帕纳替尼消除的主要途径，但严重肾功能损害影响肝脏消除的可能性尚未确定。