口服托法替布(Tofacitinib)后，在 0.5-1 小时内达到血浆峰浓度，消除半衰期约为 3 小时，在治疗剂量范围内观察到全身暴露量与剂量成比例增加。每日两次给药后，24-48 小时内即可达到稳态浓度，且积累可忽略不计。

吸收

托法替布(Tofacitinib)的绝对口服生物利用度为 74%。托法替布(Tofacitinib)与高脂肪膳食共同给药不会导致 AUC 变化，而 C max降低 32%。在临床试验中，托法替布(Tofacitinib)的给药不考虑进餐。

分配

静脉给药后，分布容积为87 L。托法替布的蛋白结合率约为40%。托法替布主要与白蛋白结合，似乎不与 α1-酸性糖蛋白结合。托法替尼在红细胞和血浆之间均匀分布。

新陈代谢和排泄

托法替布(Tofacitinib)的清除机制是约 70% 经肝脏代谢和 30% 经肾排泄。托法替布的代谢主要由 CYP3A4 介导，CYP2C19 的贡献较小。在一项人类放射性标记研究中，超过 65% 的总循环放射性由未变化的托法替布引起，其余 35% 归因于 8 种代谢物，每种代谢物占总放射性的比例不到 8%。托法替布的药理活性归因于母体分子。

患者群体的药代动力学

群体药代动力学分析表明，类风湿关节炎、银屑病关节炎、强直性脊柱炎和 UC 患者的药代动力学特征相似。托法替布(Tofacitinib) AUC 的变异系数 (%) 在不同疾病患者中通常相似，范围为 22% 至 34%。

特定人群

作为成年患者群体 PK 分析一部分的协变量评估表明，在考虑了患者之间肾功能（即肌酐清除率）的差异（基于年龄、体重、性别和种族）后，托法替布暴露量没有临床相关的变化。体重和分布体积之间观察到近似线性关系，导致较轻患者的峰浓度 (C max ) 较高，谷浓度 (C min )较低。然而，这种差异不被认为具有临床相关性。

作为 pcJIA 患者群体 PK 分析一部分的协变量评估发现体重显着影响托法替布(Tofacitinib)暴露量，这支持在该人群中基于体重的给药剂量。无需根据 pcJIA 患者的年龄、性别、种族或疾病严重程度进行额外剂量调整。

在维持血液透析的 ESRD 受试者中，平均 AUC 比历史健康受试者数据高约 40%，与肾清除率对托法替布总清除率约 30% 的贡献一致。建议对维持血液透析的 ESRD 的 RA、PsA、AS、UC 和 pcJIA 患者进行剂量调整。