研究人员并不确切知道导致前列腺癌的原因。但他们已经发现了一些风险因素，并正试图了解这些因素是如何导致前列腺细胞变成癌细胞的。

在基本层面上，前列腺癌是由正常前列腺细胞的DNA发生变化引起的。DNA是我们细胞中构成我们基因的化学物质，它控制着我们细胞的功能。我们通常看起来像我们的父母，因为他们是我们DNA的来源。但DNA影响的不仅仅是我们的外表。

一些基因控制我们的细胞何时生长、分裂成新细胞和死亡：某些帮助细胞生长、分裂和存活的基因称为致癌基因；通常控制细胞生长、修复DNA错误或导致细胞在正确时间死亡的基因称为肿瘤抑制基因。

癌症可能是由DNA突变（或其他类型的变化）引起的，这些突变使致癌基因保持开启状态，或关闭肿瘤抑制基因。这些类型的基因变化会导致细胞生长失控。DNA变化可以从父母那里遗传，也可以在一个人的一生中获得。

遗传基因突变

一些基因突变可以代代相传（遗传），并且存在于身体的所有细胞中。遗传基因变化被认为在大约10%的前列腺癌中起作用。由遗传基因引起的癌症称为遗传性癌症。一些遗传突变基因与遗传性前列腺癌有关，包括：

1、BRCA1和BRCA2：这些肿瘤抑制基因通常有助于修复细胞 DNA 中的错误（如果无法修复错误，则会导致细胞死亡）。这些基因的遗传突变更常导致女性患乳腺癌和卵巢癌。但这些基因（尤其是BRCA2 ）的变化也导致了一小部分前列腺癌。

2、CHEK2、 ATM、 PALB2和RAD51D：这些其他 DNA 修复基因的突变也可能与某些遗传性前列腺癌有关。

3、DNA错配修复基因（如MSH2、MSH6、MLH1和PMS2）：这些基因通常有助于修复DNA中的错误（错配），当一个细胞准备分裂成2个新细胞时可能会出现这些错误。（细胞每次分裂时都必须制作一份新的DNA副本。）其中一个基因发生遗传性突变的男性患有一种称为林奇综合征（也称为遗传性非息肉病性结直肠癌或HNPCC）的疾病，并且处于增加患结直肠癌、前列腺癌和其他一些癌症的风险。

4、RNASEL（以前称为HPC1）：这种肿瘤抑制基因的正常功能是在细胞内部出现问题时帮助细胞死亡。该基因的遗传突变可能会让异常细胞活得比它们应该活的时间更长，这会导致患前列腺癌的风险增加。

5、HOXB13：该基因对前列腺的发育很重要。该基因的突变与某些家族中发生的早发性前列腺癌（年轻时诊断出的前列腺癌）有关。幸运的是，这种突变很少见。

其他遗传基因突变可能会导致某些遗传性前列腺癌，目前正在开展研究以寻找这些基因。

获得性基因突变

有些基因会在人的一生中发生突变，但这种突变不会遗传给孩子。这些变化仅存在于来自原始突变细胞的细胞中。这些被称为获得性突变。大多数与前列腺癌相关的基因突变似乎是在人的一生中发生的，而不是遗传的。

每当一个细胞准备分裂成2个新细胞时，它就必须复制其DNA。这个过程并不完美，有时会发生错误，在新细胞中留下有缺陷的DNA。目前尚不清楚这些DNA变化有多少可能是随机事件，以及它们受其他因素（如饮食、激素水平等）影响的频率有多少。一般来说，前列腺细胞生长和分裂越快，发生突变的机会就越大。因此，任何加速这一过程的事物都可能增加患前列腺癌的可能性。

例如，雄激素（男性荷尔蒙），如睾酮，可促进前列腺细胞的生长。雄激素水平较高可能会增加某些男性患前列腺癌的风险。

一些研究发现，另一种激素胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平高的男性更容易患前列腺癌。然而，其他研究没有发现这样的联系。需要进一步的研究来理解这些发现。

正如前列腺癌风险因素中提到的，一些研究发现前列腺炎症可能与前列腺癌有关。一种理论认为炎症可能导致细胞DNA损伤，这可能导致正常细胞变成癌细胞。在这个领域需要更多的研究。

暴露于辐射或致癌化学物质会导致许多器官发生DNA突变，但到目前为止，这些因素尚未被证明是前列腺细胞突变的重要原因。