伏立康唑是一种唑类抗真菌药。伏立康唑的主要作用方式是抑制真菌细胞色素 P-450 介导的 14 α-羊毛甾醇去甲基化，这是真菌麦角甾醇生物合成的重要步骤。14 α-甲基甾醇的积累与随后真菌细胞壁中麦角甾醇的损失相关，并且可能是伏立康唑的抗真菌活性的原因。

对伏立康唑产生耐药性的可能性是众所周知的。耐药机制可能包括基因 ERG11（编码目标酶、羊毛甾醇 14-α-去甲基酶）突变、编码 ATP 结合盒外排转运蛋白（即念珠菌耐药 (CDR) 泵）的基因上调以及念珠菌耐药 (CDR) 泵的进入减少。药物作用于靶标，或这些机制的某种组合。该药物适用的各种真菌产生耐药性的频率尚不清楚。

对氟康唑或伊曲康唑敏感性降低的真菌分离株也可能对伏立康唑敏感性降低，表明这些唑类药物之间可能发生交叉耐药性。交叉耐药性和临床结果的相关性尚未得到充分表征。证明唑类交叉耐药的临床病例可能需要替代抗真菌治疗。

抗菌活性伏立康唑已被证明对体外和临床感染中的下列微生物的大多数分离株具有活性：

烟曲霉、黄曲霉、黑曲霉、土曲霉、白色念珠菌、光滑念珠菌、克柔念珠菌、近光滑念珠菌、热带假丝酵母、镰刀菌属、顶端孢子菌。

在临床研究中，伏立康唑对光滑念珠菌基线分离株的 MIC90 为 4 mcg/mL；13/50 (26%)光滑念珠菌基线分离株对伏立康唑具有耐药性 (MIC ≥4 mcg/mL)。然而，根据监测研究中测试的 1054 株分离株，MIC90 为 1 mcg/mL。

可获得以下数据，但其临床意义尚不清楚。至少 90% 的下列真菌表现出的体外最低抑制浓度 (MIC) 小于或等于伏立康唑针对相似属或生物群的分离株的敏感折点。然而，伏立康唑治疗这些真菌引起的临床感染的有效性尚未在充分且对照良好的临床试验中得到证实：卢西塔尼亚念珠菌、吉里蒙假丝酵母。

药物基因组学

CYP2C19 显着参与伏立康唑的代谢，表现出遗传多态性。大约 15% 至 20% 的亚洲人口可能代谢较差。对于白种人和黑人来说，代谢不良的患病率是 3% 到 5%。在白人和亚洲健康受试者中进行的研究表明，代谢不良者的伏立康唑暴露量 (AUC τ ) 平均比纯合子强代谢者高 4 倍。杂合性强代谢者受试者的伏立康唑暴露平均比其纯合性强代谢者受试者高2倍。