C797S突变是肺癌治疗中重要的耐药机制之一。在EGFR激酶抑制剂如泰瑞沙或特罗凯等药物治疗后,一些患者可能会出现C797S。这种突变主要分为三种类型:顺式、反式和双重突变。不同的突变类型需要采取不同的治疗策略,同时也会获得不一样的结果,表的方案和价格都有很大差别。

对于顺式C797S,即C797S和T790M突变位于相同等位基因上,可以考虑使用一代联合三代药物治疗。根据临床试验结果,这种治疗方案能够有效地抑制肿瘤细胞的生长和扩散。在试验中,患者被随机分为两组,一组接受奥希替尼(一种一代EGFR抑制剂)联合贝伐珠单抗(一种抗血管生成药物)治疗,另一组接受奥希替尼联合化疗。结果显示,联合贝伐珠单抗治疗组的中位无进展生存期明显延长,而且毒副作用也更低。

对于反式C797S突变,即C797S和T790M突变位于不同等位基因上,布加替尼联合西妥昔单抗可能有效。布加替尼是一种新型的EGFR抑制剂,它能够抑制EGFR和C797S激酶,从而抑制肿瘤细胞的生长和扩散。西妥昔单抗则能够阻断肿瘤细胞表面的EGFR与细胞内的信号传导通路,从而增强布加替尼的疗效。在临床试验中,布加替尼联合西妥昔单抗治疗组的中位无进展生存期明显延长,而且毒副作用也较低。

对于双重C797S突变,即同时存在顺式和反式C797S,治疗选择比较复杂,需要根据患者的具体情况制定个体化治疗方案。 除了以上三种突变类型外,如果耐药机制不明,可能需要进一步进行基因测序等检查以明确耐药原因。

根据检查结果,医生可能会建议更改治疗方案或者尝试一些新型的靶向药物,C797S突变是肺癌治疗中一个重要的耐药机制。针对不同的突变类型,需要采取不同的治疗策略。通过合理的药物治疗和个体化治疗方案,可以有效地延缓肿瘤细胞的生长和扩散,提高患者的生活质量。‍